Diabetul

DOWNLOAD REFERAT

Preview referat: Diabetul

In contrast cu aceasta categorie de pacienti la indivizii supraponderali simptomele apar gradat in a doua jumatate a vietii au diagnosticul este pus la o persoana asimptomatica care sste depistata cu glicemie crescuta la o examinare fortuita la laborator (acesti pacienti au diabet non-insulino-dependent fara legatura cu mecanismul autoimun)

Diabetul este o boala cronica in care nivelul glucozei (zaharului) din sange (glicemia) creste peste normal. Excesul de glucoza in sange este daunator sanatatii. Glucoza provine din digestia alimentelor. Pentru a putea patrunde in celulele unde este folosita drept combustibil, glucoza are nevoie de insulina, un hormon secretat de pancreas.
Diabetul apare fie din cauza productiei insuficiente de insulina de catre pancreas, fie mai ales datorita insensibilitatii celulare la insulina. In ambele situatii nivelul glucozei din sange depaseste valorile normale.

Normal Diabet latent Diabet
Glicemia pe nemancate 70-110 mg/dl >111 si <126 mg/dl Peste 126 mg/dlGlicemia provocata (la 2 ore dupa ingestia a 75 g glucoza) <140 mg/dl >140 si <200 mg/dl Peste 200 mg/dl simptome de diabet.Exista o boala de metabolism cu evolutie crnica, determinate genetic sau castigate, caracterizata prin perturbarea metabloismului glucidic, insotita sau urmata de perturbarea metabolismului lipidic, protidic si mineral si care se datoreaza insuficientei absolutesau relative de insulina in organism.

Patologie si Fiziopatologie
Pancreasul endocrin este format din insulele lui Langerhans este alcatuit din trei grupe de celule:
-celule beta - care secreta insulina
-celule alfa - care secreta glucagonul
-celule delta.

Din punct de vedere patogen, diabetul este o tulburare in metabolismul glucidelor care duce la hiperglicemie si glicozurie. Datorita interconversiunii metabolismelor glucidic, lipidic si protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate si ultimele doua metabolisme, care explica simptomele grave din diabet.

In metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
-glicogenogeneza - depunerea la nivelui ficatului a glucozei in glicogen (forma condensate de depozit a glucozei)
-glicogenoliza - trensformarea glicogenului in glucoza, prin hidroliza si metabolizarea lui in sange (glicemie) dupa necesitatile organismului
-gluconeogeneza - adica formarea glucozei din lipide si protide la nivelul ciclului Krebs (ciclul cu ardere continua)

Tesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunandu-se sub forma de grasime in panicul adipos. Cu alte cuvinte exista un circuit continuu intre doi poli: ficatul, mare depositor si distribuitor de glucoza si tesuturile (in principal tesutul muscular) marele consummator.Legatura intre acesti poli este facuta de sange, unde glucoza se mentine constant intre 0.70 si 1.20 g%.

Glocogenigeneza si glicogenoliza mentin acest nivel costant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, in care inervin doua grupe de factori:
-hiperglicemianti si hipoglicemianti. Cand insulina este insuficienta cantitativ sau ineficienta calitativ glucoza nu poate patrunde in celule, creste in sange si apare astfel hiperglicemia. Cand nivelul glucozei depaseste 180 mg% in sange, apare si in urina, fenomen numit glicozurie.

Pentru a putea elimina din organism glucoza in exces din sange, este necesar sa se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie) care in 24 ore poate creste la 4-5 l sau mai mult. Deoarece organismul pierde apa in exces, apare deshidretarea organismului, cu senzatie crscuta de sete, uscaciunea buzelor, limbii si mucoaselor. Se consuma pentru compensarea apei pierdute prin poliurie 4-5 l de apa /zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimina o cantitate crescuta de glucoza prin urina, glucoza necesare furnizarii de energie pentru functiile organismului si activitatea fizica, organismul apeleaza in compensatie la masa musculara si la tesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iata de ce diabeticul scade in greutate, in pofida faptului ca va consuma cantitati sporite de alimente (polifagie).

Perturbarea metabolismului glucidic duce si la consumarea grasimilor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel excesiv in sange corpii cetonici (cetonemie) aparand si in urina (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizeaza la nivelul ciclului Krebs - cheia de bolta a metabolismului intermediar acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor glucidic, lipidic si protidic. Rezulta de aici ca trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic.

Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar cumularea lor in exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebita. In ce priveste alterarea metabolismului "protidic" cu epuizarea masei musculare, aceasta explica starea de slabiciune cresuta la diabetici. Tulburarile prezentate antreneaza si tulburari in metabolismul apei si electrolitilor si al echilibrului acido - bazic.

Corpii cetonici sunt eliminati prin urina numai in combinatie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decat printr-o cantitate crescuta de apa. Iata cum tulburarile care apar afecteaza si metabolismul hidroelectrolitic, explicand si in acest mod poliuria, hemoconcentrarea si deshidratarea. In final cand apare si acidoza se instaleaza coma diabetica, care fata tratament duce ireversibil la deces. S-a specificat mai sus ca exista un mecanism denumit gicoreglare, care mentine nivelul constant al glucozei in sange (70 - 12 mg%). Variatiile glicemiei pot duce la grave tulburari. Glicoreglarea se realizeaza pe cale hormonala si fizico - chimica.
Reglarea hormonala.

In acest fenomen intervin doua grupe de hormoni: hipoglicemianti si hiperglicemianti. insulina este factorul hipoglicemiant, iar ceilalti hormoni actioneaza hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali si catecolaminele presoare - adrenalina si nonadrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circula in sange fixata de unele globuline si este inactivata la nivelul ficatului.

Actiunea sa hipoglicemianta se realizeaza prin accelerarea si transportul glucozei prin membranele celulare; stimurarea glicogenogenezei hepatice si musculare; inhibarea gluconeo-genezei. Insulina actioneaza si prin marirea sintezei de glicogen din protein, favorizarea lipidogenezei din glucide sub forma de grasimi de depozit, avand si o actiune antagonica fata de hormonul contrainsular al hipofizei.

Autoreglarea fizico - chimica
S-a aratat ca glicogenul hepatic nu este o masa amorfa. Pentru a fi consumata la periferie, glucoza trebui sa fie in realabil fixata sub forma de gicogen. Deci glicogenul este in permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Acesta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentara si produsii metabolismului glucidic, lipidic s protidic. Daca apare un supliment digestiv de glucoza, creste sinteza de glicogen. Invers, o utilizar crescuta a glucozei este compensata prin accelerarea depolimerizarii glicogenului.

Prin acest mecanism de autoreglare se mentine constanta glicemia.
In final putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum de glucoza la nivelul tesuturilor, fie unei supraproductii hepatice de glucoza (glicogenoliza crecuta). Ambele procese duc la hiperglicemie si glicozurie. Subconsumul de la juvelul tesuturilor este legat de insuficienta insulinica si este fenomenul determinant al diabetuli, iar excesul de productie hepatica de glucoza, datorat hormonilor hiperglicemianti, este un fenomen secundar.

In ceea ce priveste metabolismul intermedia, in diabetul zaharat apar unele procese care explica simptomatologia si evolutia.
Glucoza ajunsa in sange si de aici in tesuturi, va fi consumata, adica arsa, tracand prin diferite stadii de degradare, pana la dioxidul de carbon si apa. Pentru ca arderea sa aiba loc, este nevoie de nergie, furnizata prin degradarea glucozei. De aceea se spune ca "grasimile ard la focul hidrantilor de carbon".

In diabetul zaharat, glucoza nu mai este arsa in totalitate, lipsind energia necesara pentru arderea acizilor; in acest mod acizii b - hidrixibutirici si acetil-acetic nu mai pot fi degradati pana la stadiul de produsi finali (acis acetic, apa si dioxid de carbon). Se formeaza un stadiu intermediar denumit acetona. Rezultatul va fi cresterea in sange a corpilor cetonici (cetonemie) si eliminarea lor prin urina (cetonurie). Asa se explica aparitia acidozei.

Si proteinele pot fi cetogene, prin procesul de gluconeogeneza (interconversiuna metabolismelor). Proteinele, degradate pana la stadiul de acid sunt transformate numai partial in glucoza. Pierderea de substante proteice duce la denutritia azotata in acest mod.
Toate aceste dereglari metabolice, au drept consecinta acumularea in sange de produsi intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido-bazic, in sensul acidozei.

Statisticile realizate in ultimii ani de Organizatia Mondiala a Sanatatii mentionau peste 1 milion de bolnavi de diabet in Romania. La nivel mondial, diabetul zaharat afecteaza peste 240 milioane de oameni. In fiacare an aproximativ 7,5 milioane de persoane sunt diagnosticate cu diabet zaharat si sunt inregistrate cca. 3 milioane de decese cauzate de complicatii ale acestei afectiuni.

2. Ce fel de diabet am?
Schematizand putem spune ca exista doua forme de diabet:
-diabet juvenil, slab, consumptiv, cu prezenta de acetona in urina, dezechilibru acido-bazic si
diminuarea rezervei alcaline; acesta este de regula o forma grava;
Acest tip de diabet se trateaza alopat; de obicei este insulino-dependent
-diabetul gras, care este o forma benigna ce apare la adulti si batrani.

Diabetul gras, in forma incipienta (la valori mici ale glucozuriei si cresteri moderate si usor reversibile ale glicemiei) raspunde bine la regimul igieno-dietetic, la homeopatie si fitoterapie. Daca valorile glicemiei si glucozuriei nu scad ci chiar au tendinta sa creasca in conditiile terapiei de mai sus, atunci se aplica tratamentul alopat, stimulant al secretiei de insulina de la nivelul pancreasului. Acest tratament va fi condus de medicul nutritionist, iar terapia homeopata si fitoterapia vor fi numai adjuvante.

In legatura cu cele mentionata mai sus putem sublinia existenta a trei forme de diabet primar (pentru care nu exista o boala asociata care sa determine dezvoltarea diabetului):
a.Diabet imun de tip insulino-dependent (DZIT tip 1)
b.Diabet imun de tip non-insulino-dependent - numit si DZNID tip 1 (stadiu intermediar al DZID tip 1 in care exista o capacitate redusa de producere a insulinei care previne coma cetoacidozica dar care nu poate mentine glicemia sanguina la un nivel normal)

c.Diabet non-imun de tip non-insulino dependent (numit DZNID tip 2)
De asemenea exista si forme secundare de diabet (exista conditii patologice care favorizeaza sau determina aparitia diabetului)
a.Boala pancreatica
b.Tulburari hormonale
c.Anomalii ale receptorilor insulinei
d.Sindroame genetice
e.Alte cauze

« mai multe referate din Medicina