Adaptarea neurotumorala

DOWNLOAD REFERAT

Preview referat: Adaptarea neurotumorala

ADAPTAREA NEUROUMORALA Scaderea perforAZmantei cardiace antreneaza o serie de mecanisme adaptative neuroumorale, care pot fi comparate cu o sabie cu dublu tais. Desi aceste mecanisme sunt utile pentru mentinerea presiunii arteriale de perfuzie, in conditiile scaderii debitului cardiac, ele produc cresterea sarcinii hemodinamice si a necesarului de oxigen al ventriculului insuficient.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron Acest sistem se activeaza in conditiile scaderii debitului cardiac (capitolul 332). Concentratiile angiotensinei n circulante si a aldosteronului sunt crescute, angiotensina II contribuind la producerea unei vasoconstrictii puternice, iar aldosteronul la retentia de sare si apa. Pacientii aflati in insuficienta cardiaca cronica prezinta de obicei o ameliorare prin blocarea acestui sistem, prin inhibitori ai enzimei de conversie, blocanti ai receptorilor angiotensinei II si antagonist! ai aldosteronului (capitolul 233).

Sistemul nervos simpatic in circulatia pacientilor cu insuficienta cardiaca s-au pus in evidenta concentratii crescute de norepinefrina, ceea ce sugereaza ca activitatea sistemului nervos adrenergic este intensa; prognosticul pacientilor este invers proportional cu concentratia sanguina de norepinefrina. Aceasta crestere a activitatii nervoase simpatice reprezinta un ajutor dat contractilitatii ventriculilor in insuficienta cardiaca congestiva.

Insuficienta cardiaca se accentueaza cand se administreaza doze mari de beta-blocante. Totusi, stimularea simpatica cronica in insuficienta cardiaca poate sa creasca postsarcina printr-o crestere a rezistentei vasculare si sa cauzeze aritmii si implicit deteriorarea in continuare a starii miocardului. Aceasta deteriorare poate fi prevenita prin administrarea treptata, in doze progresiv crescute, a beta-blocantelor (pag. 1430).

Densitatea receptorilor adrenergici si concentratia norepine-frinei cardiace (NE) sunt scazute in insuficienta cardiaca cronica severa. Aceste modificari se insotesc de o reducere a activitatii adenilatciclazei, care scade concentratia intracelulara de AMPc. Acesta, la randul sau, scade activarea proteinkinazei, fosforilarea canalelor de Ca2+, transportul transsarcolemal al Ca2+, ca si procesul de fosforilare a fosfolambanului, o proteina din reticulul sarcoplasmic, fapt care duce la reducerea captarii Ca2+ (figura 232-9).

Modificari ale proteinelor G (guanine reglatorii) care realizeaza cuplarea beta-receptorilor cu adenilatciclaza (responAZsabila de producerea de AMPc) pot aparea, de asemenea, in insuficienta cardiaca, cu o activitate crescuta a subunitatii inhibitoare.in finalul acestei analize, putem mentiona ca tulburarea fundamentala in insuficienta cardiaca rezida in diminuarea raportului forta-viteza de scurtare si a curbei lungime-tensiune activa, care reflecta reducerea contractilitatii miocardului (figura 232-6, curbele 1-3).

in multe cazuri, debitul cardiac si lucrul mecanic ventricular se situeaza in limite normale in repaus, fiind mentinute astfel numai prin cresterea volumului telediasto-lic ventricular si deci, prin alungirea telediastolica a fibrelor miocardice, intr-un cuvant prin interventia mecanismului Frank-Starling (figura 232-6, punctele A-D).

Cresterea presar-cinii ventriculului stang este asociata cu o crestere a presiunii in capilarul pulmonar, cu aparitia dispneei la pacientii cu insuficienta cardiaca. Ameliorarea contractilitatii, care apare in mod normal la efort prin cresterea activitatii adrenergice, este un proces atenuat sau chiar absent la pacientii cu insuficienta. « mai multe referate din Medicina